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TCC “Protocolos de Recrutamento Alveolar na Síndrome da Angústia Respiratória”

Esta obra possui autoria plena, sendo permitido seu uso educacional unicamente como referencial teórico desde que fornecidos os devidos créditos ao seu mentor intelectual.

AUTOR: FONSECA, R. C.

ANO: 2014

 

1 INTRODUÇÃO

 

 

Segundo Barros (2013), a Síndrome da Angústia Respiratória, também conhecida pela sigla SARA, é considerada como uma condição clínica de insuficiência respiratória aguda, a qual acomete o parênquima pulmonar, gerando assim, uma resposta inflamatória persistente, ou seja, o edema pulmonar, sendo esse, caracterizado pela rápida instalação de insuficiência respiratória grave e potencialmente fatal, devido à causa da hipoxemia arterial refratária à oxigenoterapia.

A hipoxemia arterial refratária pode progredir para a falência extra-pulmonar, por esse motivo é considerada como resultado final clínico e patológico de lesão alveolar aguda provocada por uma variedade de agressões e provavelmente iniciada por diferentes mecanismos (BARROS, 2013). A lesão inflamatória leva a uma série de alterações clínicas, radiológicas e funcionais que serão utilizadas para o diagnóstico, sendo determinada através de alguns consensos criteriosos de definição (UDOBI, et al., 2003).

A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), de acordo com Pereira et al. (2005), foi reconhecida como uma condição caracterizada pela redução do volume pulmonar e por anormalidades mecânicas do sistema respiratório.

De acordo com Costa, Rocha e Ribeiro (2009), a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) ou Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), consiste na apresentação clínica de insuficiência respiratória aguda, sendo essa, caracterizada por lesão alveolar difusa e pelo desenvolvimento do edema pulmonar não cardiogênico; isso, devido ao aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar pulmonar.

As causas da SDRA ou SARA, segundo Costa, Rocha e Ribeiro (2009), podem ser de origem pulmonar, como infecção pulmonar difusa, aspiração de conteúdo gástrico, ou de origem extrapulmonar, como síndrome séptica, politransfusões, entre outras.

Segundo a Conferência de Consenso Americana – Européia, a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SARA) é definida como uma síndrome da insuficiência respiratória instalada agudamente e que apresenta características marcantes como raio-x com infiltrados difusos bilaterais, relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e fração inspirada de oxigênio ( PaO2/FiO2) menor ou igual a 200mmHg, redução da complacência pulmonar e pela pressão de oclusão de artéria pulmonar menor ou igual a 18 mmHg ( AMATO, et al., 2007).

Segundo Pinheiro; Lisboa; Holanda (2011) a síndrome do desconforto respiratório aguda (SDRA) possui várias características específicas, sendo essas, definidas por infiltrações bilaterais na radiologia pulmonar, relação pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) <200 mmHg e pressão capilar pulmonar (PCP) <18 mmHg, sendo a forma mais grave da lesão pulmonar aguda (LPA).

De acordo com Rotta; Kunrath; Wiryawan (2003), o tratamento é difícil, sendo a ventilação mecânica indicada na maioria dos casos; contudo, a instituição da ventilação mecânica em pacientes com SDRA são vagas e baseadas em um conjunto de dados clínicos como taquipneia, dispneia, uso excessivo e fadiga de musculatura acessória, sudorese, má perfusão, entre outros, laboratoriais (hipercapnia, hipoxemia e acidose) e na radiografia (aumento dos infiltrados alveolares).

A SDRA apresenta duas grandes causas, podendo essas, serem pulmonares, causadas pela pneumonia ou extrapulmonares com a sepse (LUQUE, et al., 2011). Para Garcia; Pelosi (2011), na LPA/SDRA extrapulmonar, devido à distribuição hematogênica dos mediadores inflamatórios, o acometimento pulmonar é mais difuso e uniforme; já na LPA/SDRA pulmonar, pode ser afirmado com achados de autópsia um predomínio de colapso alveolar, exsudato fibrinoso e edema alveolar, onde alguns estudos conseguem definir a etiologia de cada um.

Segundo Luque (2011), a doença (LPA / SARA) leva à liberação de mediadores inflamatórios como fatores de necrose tumoral e as interleucinas 6 e 8, na corrente sanguínea. Dessa forma, os neutrófilos se tornam ativos, liberando mediadores tóxicos, que irão destruir a membrana alvéolo capilar. Assim, as forças oncóticas e hidrostáticas são alteradas e as proteínas intravasculares vão em direção ao interstício pulmonar, atraindo mais líquido para a região, levando também ao edema alveolar. Por consequência, esse líquido rico em proteínas e de restos celulares, o surfactante perde a função de manter os alvéolos abertos, favorecendo o colapso.

As alterações não ocorrem de forma homogenia, tendo em vista a ciência de que algumas áreas dos pulmões são piores do que outras, sendo a área de maior consolidação pulmonar em região mais posteriores do tórax e a alteração da ventilação/perfusão, o aumento do shunt pulmonar fisiológico e o aumento do espaço morto fisiológico são motivos para a piora das trocas gasosas.

O presente Trabalho de Conclusão de Curso teve por intuito descrever a Síndrome da Angústia Respiratória Agua (SARA) nos seus aspectos clínicos, radiológicos e fisiopatológicos, abordando os fatores de risco, estratégias terapêuticas e as técnicas de assistência ventilatória, empregadas no seu tratamento, dentre essas, o protocolo de recrutamento alveolar, utilizado em vários tipos de lesão pulmonar e, principalmente, na SARA.

Após a realização do mesmo, pode-se concluir que a SARA é uma patologia ainda muito estudada e que inspira cuidados importantes de toda a equipe multidisciplinar, tornando-a interdisciplinar, principalmente nas decisões a serem tomadas em prol da melhora de cada paciente, considerando-se também as particularidades apresentadas por esse.

 

 

1.1 Tema

 

 

Utilização dos protocolos de recrutamento alveolar para tratamento de pacientes portadores da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA).

 

 

1.2 Problema de pesquisa

 

 

Considerando-se o fato de a Síndrome da Angústia Respiratória (SARA) envolver alterações pulmonares e mecânicas, dentre essas os mecanismos patofisiológicos como desequilíbrio ventilação perfusão e reduzida distensibilidade, edema pulmonar, atelectasia e inflamação pulmonar; fatores que podem ser piorados pelas tensões mecânicas causadas por regulagens inapropriadas do ventilador, pretendeu-se com o presente trabalho, discutir a questão exposta abaixo:

De que forma é realizado e quais os benefícios do recrutamento alveolar para o tratamento de pacientes portadores da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda?

1.3 Justificativa

 

 

Pode-se definir a Síndrome de Dificuldade Respiratória Aguda – SDRA, em inglês,“Acute Respiratory Distress Syndrome”, ou “ARDS” como uma síndrome clínica de dispneia grave de início rápido, com hipoxemia decorrente da alteração entre a ventilação e a perfusão alveolar e presença de infiltrados pulmonares difusos, que levam a um quadro de insuficiência respiratória rapidamente progressiva.

Essa síndrome (SDRA / SARA) é causada pela lesão pulmonar difusa, a partir de muitos distúrbios clínicos e cirúrgicos subjacentes. A referida lesão pode ser direta, como ocorre na inalação tóxica, ou indirecta, como na sépsis (BERNARD, 2005; ASHBAUGH, et al., 1967; PETTY; ASHBAUGH, 1971; MURRAY et al., 1988; BERNARD, et al., 1994; PINHEIRO, et al., 2007; ATABAI, MATTHAY, 2002).

Segundo Ware, Matthay (2000); Rubenfeld, et al., (2005); Oliveira, Filho (2006), a síndrome SARA está associada a altas taxas de mortalidade, entre 10 e 90% dependendo do fator etiológico, e de morbilidade, representando uma emergência médica que ocorre a maior parte das vezes com pulmões previamente normais (PINHEIRO, et al., 2007; ATABAI, MATTHAY, 2002).

Apesar de a SARA ter sido descrita há mais de trinta anos, várias dúvidas e controvérsias ainda persistem quanto à sua definição, fisiopatologia e tratamento, em decorrência da complexidade e diversidade dos fatores envolvidos. Nenhuma medida terapêutica específica teve eficácia no tratamento, que continua sendo meramente de apoio das funções vitais e cuja “viga mestre” é o suporte ventilatório.

A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) ou síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) refere-se à apresentação clínica de um instituto pulmonar agudo, a qual patologicamente é caracterizada por um dano alveolar difuso e, fisiopatologicamente, pelo desenvolvimento de edemas pulmonar não cardiogênico; isso, devido ao aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar pulmonar (COSTA, ROCHA e RIBEIRO, 2009).

De acordo com Pereira et al. (2005), a SDRA e SARA é das importantes causas da insuficiência respiratória aguda em pacientes graves internados na UTI. A fisiopatia da doença é complexa, e nela estão envolvidos fatores como mediadores inflamatórios, não imunológicos, alterações de coagulação, alterações de tensão superficial, lesões consequentes à ventilação mecânica, entre outros.

Segundo Borges; Amato; Victorio (2010), na SDRA observam-se três tipos de unidades alveolares, as abertas na região não dependente da gravidade, as colapsadas ou consolidadas na região mais dependente da gravidade e as intermediarias que permanecem entre as regiões anteriores e que se abrem na inspiração e se fecham na expiração e a piora da troca gasosa envolve a alteração da relação ventilação/perfusão, o aumento do shunt pulmonar fisiológico e o aumento do espaço morto fisiológico.

O atendimento dos pacientes com SDRA continua sendo um tratamento de suporte cauteloso, em especial o uso de estratégia ventilatória mecânica. A abordagem da VM nos pacientes com SDRA vem se transformando nos últimos anos, onde antigamente procurava-se manter valores fisiológicos normais das trocas gasosas, atualmente o foco primário é evitar os efeitos adversos da VM enquanto fornecem ao paciente a melhor ventilação possível, evitando uma piora de uma lesão pulmonar existente ou a produção de uma LPA.

Segundo Amato, et al., (2007), o objetivo da ventilação mecânica é promover adequada troca gasosa, ao mesmo tempo em que se evitam a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e o comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas.

Para Luque, et al., ( 2011) o principal tratamento para SDRA é a Ventilação Mecânica, através da estabilização respiratória com a Ventilação Mecânica consegue-se tempo para administração e tratamento da doença de base e para evolução natural do processo de recuperação, sendo descritas na literatura inúmeras estratégias ventilatórias para a resolução desta síndrome.

Uma estratégia protetora de ventilação mecânica é capaz de diminuir os níveis de mediadores inflamatórios no pulmão e na circulação sanguínea e diminuir a mortalidade pela SDRA quando comparada há uma estratégia convencional (BORGES; AMATO; VICTORIO, 2010).

As estratégias ventilatórias utilizadas atualmente na SDRA são: Ventilação protetora com uso de baixo volume corrente, pressão de platô menor que 30cmH2O, uso de pressão expiratória positiva final, ventilação protetora com alto peep, ventilação ciclada a volume x ciclada a pressão, manobra de recrutamento alveolar, ventilação mecânica não invasiva, ventilação de alta frequência, insuflação de gás traqueal, ventilação com a relação inspiratória e expiratória invertida, ventilação em posição prona (LUQUE et al., 2011).

Segundo Garcia, Pellosi (2011), na LPA/SDRA pulmonar, a primeira estrutura lesada é o epitélio aleolar e as alterações patológicas ocorrem principalmente no espaço intra-alveolar, com preenchimento alveolar por edema, fibrina e agregados de neutrófilos.

Na LPA/SDRA extrapulmonar, a lesão pulmonar origina-se da ação de mediadores inflamatórios liberados a partir de focos extrapulmonares para a circulação sistêmica, dessa forma, o primeiro alvo de danos são as células endoteliais pulmonares, com consequente aumento da permeabilidade vascular.

 

 

1.4 Objetivos

 

 

Os objetivos descritos abaixo, sendo esses, geral e específicos, tiveram por intuito apresentar as questões que nortearam a construção do presente trabalho e que serviram de base para responder ao problema de pesquisa proposto e para possibilitar a descrição das considerações referentes ao tema analisado; isso, de modo conciso e corrente com a proposta do Trabalho de Conclusão solicitado pelo curso de Fisioterapia Respiratória em Terapia Intensiva..

 

 

1.4.1 Objetivo geral

 

 

Apresentar, sob a forma de pesquisa de abordagem qualitativo-explicativa, apontamentos construídos após leitura e seleção de conteúdos teórico-bibliográficos acerca do tema “protocolos de recrutamento aveolar”, a forma como é realizado e quais os benefícios do recrutamento alveolar para o tratamento de pacientes portadores da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA).

 

 

 

1.4.2 Objetivos específicos

 

 

  • Realizar levantamento teórico-bibliográfico em livros, artigos de periódicos, conteúdos disponibilizados na Web acerca do tema “protocolo de recrutamento alveolar” e “Síndrome da Angústia Respiratória”;

 

  • Investigar, através de levantamento e leitura de referenciais teóricos-bibliográficos, as propostas de recrutamento alveolar a níveis sugeridos como seguros;

 

  • Apresentar as evidências que demonstram os benefícios do Recrutamento Alveolar, os seus efeitos e as melhores formas de aplicação na Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, considerando-se a particularidade de cada caso e as condições do paciente.

 

 

1.5 Metodologia de pesquisa

 

 

Conforme considerações de Kauark, Manhães e Medeiros (2010), a metodologia de pesquisa corresponde a uma coleção de aperfeiçoamento da ciência reunida ao longo dos séculos. Para o autor, a metodologia de pesquisa recebe contribuições das academias, universidades e cientistas, os quais fornecem pressupostos à mesma para realização e apresentação de um trabalho de pesquisa que vise à eficácia dos seus resultados.

Na visão de Kauark, Manhães e Medeiros (2010), a ciência e a pesquisa não necessitam de locais específicos para sua implementação, mesmo diante da existência de algumas instituições em que a investigação e a ciência estão em seu pico.

Para construção do presente Trabalho de Conclusão de Curso, utilizou-se como instrumento de pesquisa, fichamentos, consistindo esses, em parte importante na organização para a efetivação da pesquisa de documentos, uma vez que o fichamento permite fácil acesso aos dados fundamentais para a construção de um trabalho acadêmico-científico.

Após o fichamento dos conteúdos teóricos fundamentais para a construção do estudo, foi possível analisar os assuntos pertinentes ao tema da pesquisa, buscando-se pela resolução do problema ou indagação que instigou o pesquisador a realização da pesquisa em questão.

A análise dos temas relacionados ao tema e problema de pesquisa foi de grande importância para a construção das análises apresentadas ao longo do trabalho, o qual contou com o desmembramento dos temas relevantes, como forma de elencar os principais fatores relacionados a esse.

As análises, conforme estabelecido desde o início da construção do trabalho, foram apresentadas sob a forma de pesquisa de abordagem qualitativo-explicativa. Por meio dessa, foi possível descrever a forma como é realizado e quais os benefícios do recrutamento alveolar para o tratamento de pacientes portadores da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA).

Pode-se enfatizar que os procedimentos adotados foram de suma importância para a construção da presente pesquisa, a qual tratou de um tema tão importante e relevante, e de uma doença que acomete grande número de indivíduos, e que por esse motivo, precisa cada vez mais ser bem compreendida, disseminada, bem como adotados os meios confiáveis para que sejam evitados os transtornos decorrentes dessa.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)

 

 

A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), de acordo com Rodrigues e Cols (2002), consiste em uma grave lesão microvascular pulmonar que acomete pacientes críticos após insultos locais ou sistêmicos.

Para Ísola et al. (2007), a SDRA é caracterizada por inflamação difusa da membrana alvéolo-capilar, o que ocorre em resposta a vários fatores de risco pulmonares ou extrapulmonares.

Os fatores de risco mencionados por Ísola et al. (2007), causam lesão pulmonar através de mecanismos diretos como aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia, lesão inalatória, contusão pulmonar ou ainda indiretos comosepse, traumatismo, pancreatite, politransfusão.

De acordo com Ísola et al. (2007), a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda é frequente e a sua incidência foi estimada em 79 casos por 100 mil habitantes ao ano, considerando-se a ocorrência de variações sazonais nítidas, sendo mais frequente no inverno.

Observou-se também, segundo Ísola et al. (2007), que a incidência da SARA é crescente com a idade, podendo chegar a a 306 casos por 100 mil habitantes/ano, na faixa dos 75 aos 84 anos.

 

 

2.1 Etiologia

 

 

A Síndrome de Dificuldade Respiratório Aguda (SDRA) não é de aparecimento recente na prática médica e a sua terminologia foi alterando ao longo do tempo. A primeira referência conhecida a esta síndrome, terá surgido em 1821, quando Laennec descreveu um edema pulmonar de causa não cardíaca, “anasarca idiopática”. (BERNARD, 2005).

O conhecimento etiológico teve maior crescimento durante a Primeira Grande Guerra Mundial com as situações de colapso pulmonar agudo após ferimentos em batalha, a que os combatentes estavam sujeitos (ASHBAUGH, et al, 1967).

Em 1967, Ashbaugh, et al, (1967), analisaram uma série de duzentos e setenta e dois pacientes submetidos a ventilação mecânica e identificaram doze pacientes que evoluíram com dispneia e taquipneia, hipoxemia, cianose refractária à oxigenoterapia, diminuição da complacência pulmonar e infiltrados pulmonares difusos na radiografia torácica.

Ainda segundo Ashbaugh, et al (1967), considera-se a semelhança entre esses sintomas e os também similarmente observados nos recém-nascidos, pelo que quatro anos mais tarde, passaram a denominar esse conjunto de sinais e sintomas de Síndrome de Dificuldade Respiratória no Adulto. Salienta-se que, existem várias definições para os critérios clínicos de SDRA, ainda não aceitos uniformemente.

Segundo Murray, et al. (1988), originalmente, a maioria dessas definições incluíam três critérios clínicos básicos: hipoxemia (de intensidade variável); diminuição da complacência pulmonar; infiltrados pulmonares na radiografia do tórax, pois com a maior disponibilidade e utilização da monitorização hemodinamica invasiva (cateter de Swan-Ganz), nas Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), a SARA foi posteriormente classificada como um edema pulmonar não cardiogênico, caracterizado pelo aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, com extravasamento de células e proteínas para o interstício pulmonar.

No início dos anos 80, melhorou-se o conhecimento sobre a SARA; peródo em que quando foram publicadas as condições clínicas específicas, as quais predispõem ao desenvolvimento da síndrome. Através desses relatos, os critérios, fatores de risco e pressão de enchimento ventricular esquerda normal foram incluídos em sua definição (MURRAY, et al., 1988).

Em 1988, Murray, et al. (1988) propuseram um sistema que pontue as lesões pulmonares, com o bjetivo de avaliar definir e quantificar a lesão, denominando esse sistema de Índice de Agressão Pulmonar (IAP), baseando no grau de infiltração pulmonar na radiografia do tórax, no nível de hipoxemia, através da relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração de oxigênio inspirado.

Já em 1994 uma nova definição dada pela The American-European Consensus Conference on ARDS (AECC), segundo Bernard, et al.,(1994), na tentativa de uniformização das definições dos termos SDRA e LPA, ficou definido que o termo já definido por Aushbaugh, et al.,(1967), alterando-se o termo adulto por agudo, passando a síndrome a denominar-se “Síndrome de Dificuldade Respiratória Aguda”, uma vez que, a síndrome não se limita a adultos.

Ressalta-se que mesmo após a definição da síndrome, foram recomendados que a lesão pulmonar aguda passasse a ser definida como uma síndrome de inflamação e um aumento de permeabilidade capilar, que são associadas a uma séria de alterações clínicas, fisiológicas e radiológicas.

Dessa forma, a definição deste consenso teve a vantagem de reconhecer a variação no que diz respeito à lesão pulmonar aguda: doentes com hipoxemia de menor gravidade (definido pela relação da pressão parcial de oxigênio arterial para uma fração de oxigênio inspirado de 300 ou menos) considera-se terem LPA e aqueles com hipoxemia mais grave (definida pela relação de 200 ou menos) apresentam SDRA (BERNARD, et al.,1994).

Segundo Antoniazzi et al. (1998), a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) é descrita como um quadro de lesão pulmonar aguda, associada a um edema pulmonar, agudo, não hidrostático e hipoxemiasevera, acompanhado de altas taxas de mortalidade, ou seja, entre 10 e 90% (média = 50%), dependendo do fator etiológico.

Apesar de a SARA ter sido descrita há mais de trinta (30) anos, várias dúvidas ainda persiste no que concerne à sua definição, fisiopatologia e tratamento, em decorrência da complexidade e diversidade dos fatores envolvidos (ANTONIAZZI et al.,1998).

Autores como Oliveira e Brasille Filho (2006), salientam que a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) foi descrita pela primeira vez no ano de 1967 em doze pacientes com insuficiência respiratória aguda refratária à oxigenoterapia, que consiste na diminuição da complacência pulmonar e infiltração difusa à radiografia de tórax.

Considerando-se o contexto mencionado acima, torna-se possível salientar que a referida síndrome “Síndrome da Angústia Respiratória Aguda”, ficou conhecida como síndrome do desconforto respiratório do adulto, sem, contudo, haver critérios bem estabelecidos para o seu diagnóstico (OLIVEIRA e BRASILLE FILHO, 2006).

Segundo Antoniazzi et al. (1998), a SARA pode ser caracterizada como um processo de edema pulmonar, agudo, não hidrostático ou cardiogênico, acompanhado de uma hipoxemia persistente, associado a uma ampla lista de situações que predispõem o seu desenvolvimento e que pode atingir um índice de mortalidade de 10% a 90%, dependendo do fator etiológico envolvido.

Para Nunes e Soares (2012), a Síndrome da Angustia Respiratório Aguda (SARA), trata-se de uma lesão pulmonar aguda que resulta em infiltrados pulmonares difusos e bilaterais à radiografia de tórax, hipoxemia grave e diminuição da complacência pulmonar.

Considerando-se o aspecto cronológico da doença é possível referenciar que no ano de 1988, foi criado um escore de lesão pulmonar, isso, de acordo com Oliveira e Brasille Filho (2006), com a finalidade de se diagnosticar e avaliar a gravidade da SARA, levando em conta quatro parâmetros, sendo esses, a radiografia de tórax, hipoxemia através da relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio, complacência pulmonar e valor da pressão positiva ao final da expiração (PEEP).

Ainda com base nas considerações de Oliveira e Brasille Filho (2006), pode-se salientar que foi apenas no ano de 1994 que a American-European Consensus Conference on ARDS, estabeleceu critérios diagnósticos para a SARA; essa passou então a ser definida como uma “síndrome de inflamação e aumento da permeabilidade capilar pulmonar associada a uma constelação de anormalidades clínicas, radiológicas e fisiológicas não causadas por hipertensão capilar pulmonar, porém podendo coexistir com a mesma”.

Assim, de acordo com Oliveira e Brasille Filho (2006), o diagnóstico de SARA/LPA foi feito com base nos critérios da American-European Consensus Conference on ARDS de 1994.

Segundo Seiberlich et al. (2011), a SARA representa a forma mais grave de LPA, doença descrita pela primeira vez por Ashbaugh, em 1967; a referida doença é caracterizada por hipoxemia refratária, infiltrado difuso à radiografia de tórax e ausência de evidências de pressões de átrio esquerdo aumentadas.

 

 

2.2 Patogênese

 

 

Os conhecimentos acerca da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) foram aumentados de modo considerável a partir da década de 1980; período em que as condições clínicas específicas que predispõem ao desenvolvimento da referida síndrome passaram a ser publicados (FOWLER et al. 1983; PEPE et al., 1982).

Dentre os sinais e sintomas da SARA, Petty e Asbaugh (1971), apontaram a taquipneia, a hipoxemia, a diminuição da complacência do sistema respiratório e infiltrados pulmonares. Para Sloane et al. (1992), são várias as definições para os critérios clínicos da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda do indivíduo adulto.

Segundo Murray et al. (1988), deve-se considerar a existência de ao menos três critérios clínicos básicos para a ocorrência da SARA, dentre esses, hipoxemia de intensidade variável; diminuição da complacência pulmonar; infliltrados pulmonares na radiografia de tórax.

Importa mencionar, com base nos apontamentos de Fowler et al. (1983) e Pepe et al. (1982), que devido ao aumento da disponibilidade e utilização da monitoramento hemodinâmico invasivo, por meio do cateter de Swan-Ganz, nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI), a SARA foi posteriormente classificada como um edema pulmonar, sendo esse, não cardiogênico.

Ainda no que concerne à classificação da SARA, Fowler et al. (1983) e Pepe et al. (1982), a caracterizam também pelo aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, com extravasamento de células e proteínas para o interstício pulmonar.

Considerando-se as publicações acerca da SARA iniciadas, principalmente, a partir de 1980, Montgomery et al. (1985) e Ramona et al. (1995), enfatizam que essas contribuíram para que dois novos critérios fossem incluídos na definição da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA),dentre esses, um fator clínico de risco e a pressão de enchimento ventricular, esquerda norma.

No que concerne à lesão pulmonar aguda que origina a SARA, essa é caracterizada pela injúria do endotélio e epitélio pulmonar, consequentemente com a lesão da membrana alvéolo-pulmonar. De acordo com Oliveira e Brasille Filho (2006), os principais fatores de risco para desenvolvimento de lesão pulmonar identificados desde os primeiros estudos sobre SARA compreendem sepse, pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, politrauma e choque com múltiplas transfusões.

De acordo com Seiberlich et al. (2011), é comum, dentre os pacientes que sobrevivem a um episódio de SARA, o desenvolvimento de doenças crônicas pulmonares com distúrbios de padrão restritivos ou obstrutivos.

Importa salientar que a LPA / SARA pode ter sua progressão dividida em duas fases; uma fase exaustiva, associada ao dano difuso alveolar com formação de edema rico em proteína no alvéolo e no interstício alveolar, resultando, assim em hipoxemia e redução da complacência pulmonar (Seiberlich et al.,2011).

No que concerne à segunda fase, a qual de acordo com Seiberlich et al. (2011), é chamada de fase fibroproliferativa, está associada a uma rápida proliferação dos pneumócitos do tipo II e fibroblastos; a ação dos fibroblastos resulta em deposição de colágeno e proteoglicanos na membrana hialina, diminuindo a complacência pulmonar e aumentando o espaço morto patológico.

Ainda no que se refere à SARA, pode-se referenciar que a mesma, conforme enfatizado por Horikawa (2007), possui como sinais característicos, a presença de infiltrados bilaterais difusos, sendo esses, visualizados em imagem radiográfica de tórax; diminuição da complacência e dos volumes pulmonares.

Nos Estados Unidos, calcula-se que a incidência da SARA esteja em torno de 150.000 casos por ano; em se tratando do índice de mortalidade da patologia, esse varia entre 10% e 90% em média, dependendo do fator etiológico envolvido (HORIKAWA, 2007).

Em se tratado dos fatores de risco, Horikawa (2007), menciona que a probabilidade de o paciente desenvolver a referida síndrome aumenta à medida em que um ou mais dos fatores de risco estão presentes, dentre esses, aspiração, infecção pulmonar, afogamento, inalação tóxica, contusão pulmonar, embolia gordurosa e toxidade pelo oxigênio.

 

 

2.3 Tratamento da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)

 

 

A LPA / SDRA têm seu início agudo com duração variável no período de instalação (geralmente 4 a 8 horas) e a presença de um fator de risco são caracterizadas, principalmente, por hipoxemia persistente refratária à terapia com oxigênio, infiltrados radiológicos difusos e ausência de evidência de elevação da pressão da aurícula esquerda. Doenças pulmonares crônicas, como a fibrose intersticial pulmonar, a sarcoidose e outras, devido à sua cronicidade, estão excluídas dessa definição. A LPA é um distúrbio menos grave, mas tem o potencial de evoluir para SDRA. Os critérios recomendados para LPA e SDRA podem ser visualizados segundo a figura abaixo:

 

Figura 1- Critérios diagnósticos de LPA e SDRA. Fonte (BERNARD, et al., 1994)

 

 

Segundo Ashbaugh et al. 1967) e Armstrong e Macintyre (1995), tanto o manuseio quanto o tratamento de pacientes com SARA consiste em grande desafio para os médicos intensivistas, os quais atuam nas unidades de terapia intensiva.

Assim, mesmo diante dos grandes e importantes avanços tecnológicos, nas últimas décadas as mortalidades que tiveram como causa a SARA, permaneceram elevadas; isso, desde a descrição da síndrome (ASHBAUGH et al., 1967; MACINTYRE, 1995).

De acordo com Shumer (1976) e Luce et al. (1988), diversas drogas são utilizadas durante a evolução da SARA como tentativa de reverter o quadro inflamatório pulmonar; contudo, são medidas de pouco sucesso terapêutico.

Segundo Oliveira e Brasille Filho (2006), a mortalidade da SARA vem caindo progressivamente nos diversos ensaios clínicos publicados; uma queda de 70% nos primeiros estudos para aproximadamente 36% na atualidade.

Apesar da SDRA ter sido descrita há várias décadas e causar  um grande número de morbilidade, devido aos seus custos hospitalares adjacentes, e a mortalidade em unidades de terapia intensiva, ainda não dispõe de um tratamento especifico ( BERNARD, 2005).

Os avanços no entendimento da fisiopatologia e patogênese da SDRA, ao longo dos anos, proporcionaram a evolução de uma série de terapias de suporte e estratégias alternativas capazes de causar impacto no prognóstico dos pacientes acometidos por esta patologia.

Segundo Ware, Matthay (2000), embora apresentem sucesso no ambiente experimental do laboratório, muitas das modalidades terapêuticas disponíveis não se mostraram eficazes ou ainda não foram testadas de forma apropriada na prática clínica. Isto se deve, principalmente, ao fato de que pacientes com SDRA formam uma população extremamente heterogênea, que necessita ser avaliada em estudos com uma grande quantidade de amostras.

A recente redução da mortalidade da LPA/SDRA se deve especialmente aos avanços nos conhecimentos da ventilação e nos cuidados a ter com estes doentes críticos, que requerem especial atenção, nomeadamente nos seguintes aspectos:

 

  • Reconhecer e tratar intensivamente as causas médicas e/ou cirúrgicas subjacentes;
  • Minimizar os procedimentos e as suas complicações;
  • Fazer profilaxia do tromboembolismo venoso, da hemorragia gastrointestinal e das infecções do cateter venoso central e cateter arterial;
  • Reconhecer precocemente as infecções nosocomiais;
  • Estabelecer uma nutrição calórica adequada a cada doente.

 

Apesar de não possuir tratamento específico, muitos dos fatores que causam e perpetuam esta patologia podem ser tratados ou controlados,como exemplo de, pacientes com choque hipovolêmico devem ser prontamente identificados e tratados com rápida reposição de volemia, de forma a minimizar o impacto deste estado na evolução e manutenção da SDRA.

Da mesma forma, pacientes com abdômen agudo infeccioso devem ser tratados com intervenção cirúrgica precoce e com antibióticos, quando indicado. Pacientes com choque séptico e/ou pneumonias que evoluem para SDRA devem ser prontamente tratados com expansão intravascular e antibióticos, uma vez que o tratamento do fator causador infeccioso e o controlo hemodinâmico são fundamentais para o sucesso do tratamento da patologia pulmonar subjacente, segundo RIVERS, et al., (2001).

 

 

2.4 Necessidade de aprimoramento das técnicas de suporte ventilatório

 

 

Conforme considerações de Seiberlich et al. (2011), ainda inexistem estudos consistentes que possam contribuir para a determinação acerca do melhor modo de se ventilar um paciente com pulmão saudável.

Ainda no que concerne à ventilação mecânica (VM), essa compreende técnicas que vêm passando por grandes modificações nos últimos anos, com tendência ao uso de volumes correntes (VC) cada vez menores. Importa mencionar que em pacientes sem lesão pulmonar aguda (LPA) ou (SARA), o uso da ventilação mecânica é bastante comum (Seiberlich et al.,2011).

Segundo Plantadosl, Schwartz (2004), a ventilação pulmonar mecânica continua a ser a principal modalidade de suporte na SDRA e é indicada na maioria dos casos, embora em muitos casos as indicações para instituição da ventilação mecânica em pacientes com SDRA são, de certa forma baseadas nos dados e na evolução clínica (dispneia, taquipneia, uso da musculatura acessória, sudorese, má perfusão, etc.), laboratoriais (hipoxemia, hipercapnia, acidose) e radiológicos (agravamento do infiltrado alveolar).

Um dos pontos-chave é a identificação precoce dos pacientes com comprometimento respiratório agudo, de forma que a ventilação mecânica seja indiciada antes que se desenvolva um estado extremo de fadiga física e falência respiratória.

A heterogeneidade da distribuição da doença pulmonar em pacientes com SDRA torna a ventilação mecânica “um autêntico desafio”. Na SDRA típica, áreas pulmonares dependentes da gravidade apresentam denso infiltrado inflamatório alveolar e intersticial, edema, detritos celulares, atelectasia e áreas de consolidação, enquanto as áreas não dependentes são relativamente poupadas, podendo no entanto também essas áreas estarem sujeitas às alterações da ventilação/perfusão, colaborando nas alterações respiratórias evidentes (AMATO, et al., 1998).

No pulmão não patológico com tensão superficial homogênea, o volume corrente é disperso de maneira equilibrada entre os diferentes segmentos pulmonares. Já em pacientes com SDRA, o volume corrente segue a via de menor impedimento, com tendência a distender exageradamente os alvéolos mais complacentes (não dependentes) enquanto falha em recrutar os alvéolos menos complacentes nas áreas dependentes.

Ainda segundo Amato, et al., (1998), além de heterogênea, a doença pulmonar na SDRA é dinâmica, e áreas de complacência relativamente adequadas podem adquirir características de complacência bastante diminuídas em questão de horas, acompanhando a rápida evolução desta síndrome.

A ventilação mecânica, quando mal ajustada, é capaz de lesar ainda mais o pulmão, sendo essa lesão de natureza inflamatória e com características semelhantes à própria SDRA.

Assim, a possibilidade de lesão pela ventilação mecânica na síndrome é ainda maior, podendo criar uma situação em que a SDRA não se resolve e o paciente persiste em ventilação mecânica, exposto aos seus riscos, facilitando ainda outras complicações, como sejam a infecção, o tromboembolismo ou os problemas de barotrauma. A compreensão da lesão induzida pela ventilação mecânica é fundamental para o ajuste adequado do suporte ventilatório.

Por isso, segundo os autores Amato, et al., (1998); The National Heart Kung and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (2004) e The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000), atualmente se sabe que a estratégia ventilatória é muito mais do que uma mera terapia de suporte utilizada para dar tempo à resolução da doença pulmonar; a ventilação adequada pode influenciar a progressão benéfica da doença pulmonar, permitindo resultados mais favoráveis e menor mortalidade quando essas mesmas estratégias protetoras são utilizadas.

 

 

 

 

 

 

 

 

3 RECRUTAMENTO ALVEOLAR

 

 

A técnica de recrutamento alveolar, de acordo com Azeredo (2000) apud Ferreira, Machado e Soares (2006), corresponde à capacidade de reinsuflação de um ou mais alvéolos colapsados, considerando-se o raciocínio anátomo-fisiológico da ventilação colateral alveolar, tendo em vista que a distensão dos alvéolos, normalmente ventilados, poderia promover a reabertura das unidades vizinhas, durante breves e repetidas pausas inspiratórias.

Segundo Trindade et al. (2009), no que concerne à manobra de recrutamento alveolar, essa consiste na reabertura de áreas pulmonares colapsadas através do aumento da pressão inspiratória na via aérea.

O uso de manobras de recrutamento alveolar (MRA) tem sido proposto como terapia de suplemento dentro das estratégias de VM para pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e lesão pulmonar aguda (LPA) (TRINDADE et al., 2009).

 

 

3.1 Caracterização

 

 

Ao longo dos anos a técnica de recrutamento alveolar sofreu grandes avanços (FERREIRA, MACHADO e SOARES, 2006). No que concerne ao sucesso da referida técnica, os autores salientam que este não está associado apenas ao seu protocolo de execução, mas a outros fatores que envolvem a situação, dentre esses, o mecanismo que causou a injúria pulmonar, o estágio da doença, a posição em que o paciente se encontra.

Pode-se considerar, com base nos apontamentos de Trindade et al. (2009), que a MRA é uma técnica que utiliza o aumento sustentado de pressão na via aérea com o objetivo de recrutar unidades alveolares colapsadas, aumentando a área pulmonar disponível para a troca gasosa e, consequentemente, a oxigenação arterial.

Ainda para Trindade et al. (2009), a MRA é utilizada não só em pacientes com SDRA, mas também em situações clínicas que apresentem o desenvolvimento de áreas pulmonares colapsada, ou seja, atelectasias. A MRA tem por objetivo a estabilização da permeabilidade alveolar que então, deve ser mantida com níveis adequados de pressão expiratória final positiva (PEEP), ou seja, com pressões menores do que aquelas necessárias para o recrutamento.

De acordo com Nunes e Soares (2012), o Recrutamento Alveolar refere-se a uma manobra de expansão pulmonar para abertura de unidades respiratórias colapsadas na ventilação mecânica, visando, assim, melhoria na oxigenação sanguínea e tecidual.

A MRA é indicada quando se deseja recrutar rapidamente alvéolos colapsados, com o objetivo de diminuir o shunt pulmonar, evitar colapsos, desfazer

atelectasias e mobilizar secreções brônquicas; isso, mediante o aumento do fluxo inspiratório e expiratório, como ocorre por exemplo, na fase inicial da SARA e atelectasias.

Para Valente (2003), em condições fisiológicas, o centro respiratório envia referências aos músculos respiratórios, para que esses, a partir de uma contração muscular, promovam suspiro, dessa forma, há a possibilidade de abertura do colapso alveolar presente na base pulmonar devido à ação de forças gravitacionais Já para Rocco, Pelosi (2010), similarmente, a MR é preconizada para pacientes com LPA/SDRA.

Segundo Rocco, Pelosi (2010) e Pelosi, Gama, Rocco (2010), além do tipo de MR e de PEEP aplicadas, há fatores que devem ser considerados no momento de eleger a MR a ser utilizada, tais como etiologia, fase e gravidade da LPA/SDRA, perfusão pulmonar, drogas administradas, estratégia ventilatória e posicionamento do paciente.

 

 

3.2 Métodos e técnicas de recrutamento alveolar

 

 

Pode-se apresentar os diferentes tipos de MR que são respectivamente a insuflação sustentada, insuflação gradual, suspiro e a ventilação variável, sendo definidas respectivamente como sendo:

Insuflação sustentada: é a manobra mais utilizada, caracterizando-se como sendo um aumento abrupto da pressão de via aérea para 40 cmH2O que pode permanecer até 40 s. Pode-se ressaltar que essa manobra demonstra melhora na oxigenação e da mecânica pulmonar, sendo responsável pela redução da atelectasia pulmonar (RIVA, et al., 2009; SILVA, et al., 2011 e FARIAS, et al., 2005).

Já na insuflação gradual o objetivo da MR é a obtenção do melhor efeito fisiológico (mecânico pulmonar e oxigenação periférica) conjugado com a menos influência na hemodinâmica, ou seja, a redução do débito cardíaco, assim como  a redução do débito cardíaco (MARINI, 2004).

No suspiro consiste na aplicação de elevada pressão de via aérea por um período curto, com certa determinação de frequência. Destaca-se que o efeito benéfico do suspiro seja pela dependência da frequência em que a manobra é aplicada.

Segundo Spieth, et al.(2009), na ventilação variável, é uma estratégica ventilatória que é caracterizada por alterações do VT, sendo acompanhadas por alteração da frequência respiratória.

A execução das técnicas de recrutamento alveolar depende da escolha do protocolo a ser utilizado, o que depende da particularidade de cada situação, atentando-se também para o risco ou benefício da aplicação dessa técnica.

Quando bem sucedida, o benefício de cada manobra de recrutamento alveolar tende a desaparecer como tempo, a menos que um nível suficiente de PEEP seja aplicado para evitar o de recrutamento alveolar quando o paciente vai permanecer sob ventilação mecânica (TRINDADE et al.,2009).

A ventilação mecânica. Segundo Trindade et al. (2009), tem contribuído de modo considerável para o aumento da sobrevida em diversas situações clínicas; contudo, apesar do grande avanço, quando utilizada de forma inadequada, pode contribuir para o aumento da taxa de morbilidade.

Segundo Gomes, Menescal e Holanda (2012), a MRA, mesmo quando realizada com sucesso, necessita ser sustentada por valores de Pressão Expiratória Final Positiva (PEEP) mais elevados para que ocorra estabilidade alveolar nas regiões pulmonares recém recrutadas.

 

 

 

 

 

3.3 Benefícios da MRA em pacientes com SDRA

 

 

Conforme considerações de Gomes, Menescal e Holanda (2012), os pacientes com SDRA, independentemente da etiologia da doença, têm apresentado benefício comprovado com a ventilação mecânica protetora, considerando-se o ajuste de volume corrente baixo (6 mL/kg de peso ideal) e a garantia de uma pressão de platô < 30 cmH2O.

Nesse âmbito, menciona-se que o recrutamento pulmonar tem como objetivo a melhora da oxigenação e, consequentemente, a prevenção contra a hipoxemia refratária, o que contribui de modo potencial para a prevenção ou atenuação da lesão pulmonar induzida pelo ventilador (GOMES, MENESCAL e HOLANDA, 2012).

Diferentes fatores podem influenciar a resposta à MR, dentre os quais se destacam a etiologia, a fase e a gravidade da lesão, assim como o posicionamento do paciente, com isso, o resultado da MR está diretamente relacionado à estrutura primeiramente acometida pela lesão pulmonar.

Na LPA direta, a primeira estrutura acometida é o epitélio alveolar, resultando em edema, deposição de fibrina e de agregado neutrofílico, predominando a consolidação alveolar, já na LPA indireta, mediadores inflamatórios são liberados na corrente sanguínea a partir de um foco inflamatório extrapulmonar, causando congestão vascular, edema intersticial e alteração da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, havendo predomínio de colapso alveolar (ROCCO; PELOSI, 2008).

Devido a essa diferença fisiopatológica, as MRs são mais eficazes na LPA indireta, por abrir as unidades alveolares colapsadas, quando comparada aos alvéolos consolidados presentes na LPA direta.

Diante desse contexto, Riva et al., (2008) avaliaram o impacto da MR em modelo de LPA pulmonar e extrapulmonar e constataram que,  após a MR, houve melhora dos parâmetros mecânicos e histológicos na LPA extrapulmonar, como também aumento da expressão de pró-colágeno do tipo III apenas no grupo LPA de etiologia pulmonar.

Segundo Rocco; Pelosi (2010) e Pelosi; Gama; Rocco (2010), outros fatores, tais como a fase da LPA/SDRA (precoce vs. tardia) e a gravidade da lesão (moderada vs. grave) interferem na recrutabilidade do pulmão. Ademais, a distribuição da perfusão pulmonar, as drogas vasoativas administradas, a inalação de vasodilatadores específicos e a estratégia ventilatória utilizada após a manobra podem contribuir para o sucesso da MR.

A MR está relacionada ao aumento do volume expiratório final, assim como a melhora da troca gasosa e da mecânica pulmonar, mas ressalta-se que tais efeitos benéficos podem ser transitórios ou duradouros dependendo do tipo de MR.

Pode-se citar também que outro fator que está associado à manutenção dos efeitos benéficos dos parâmetros funcionais é a titulação da PEEP após a aplicação da MR e essa conduta é capaz de manter as unidades alveolares estáveis, pois evita o recrutamento/desrecrutamento cíclicos, processo denominado estresse de cisalhamento (SUAREZ, BOHM, 2009).

Ainda segundo Pelosi; Gama; Rocco (2010),  a posição do paciente também é um importante fator associado ao sucesso da MR. A posição prona pode não somente contribuir para o sucesso da MR, como pode ser considerada, per se, uma manobra de recrutamento. Na posição prona, há aumento da pressão transpulmonar em áreas dorsais do pulmão, recrutando alvéolos e melhorando a oxigenação.

Dessa forma, a posição prona parece minimizar a LPIVM/LPAVM através de diferentes mecanismos: distribuição homogênea do gradiente de pressão transpulmonar, resultando em modificação da interação tórax-abdômen e na transmissão do peso abdominal e cardíaco sobre os pulmões, o que favorece melhor distribuição da ventilação; e aumento do volume expiratório final, gerando menor estresse do parênquima pulmonar e alterações regionais da perfusão e/ou volume sanguíneo (Pelosi; Gama; Rocco, 2010),

Recentemente, Abroug et al. (2011), através de uma atualização de dados de ensaios clínicos randomizados, demonstraram que a ventilação na posição prona em pacientes com LPA/SDRA não proporciona efeitos benéficos na mortalidade, entretanto, quando esses pacientes foram estratificados, aqueles mais graves demonstraram tendência positiva na redução da moralidade (p = 0,06), que, segundo 30 associando os fatores gravidade e posição do paciente, esses achados sugerem que a posição prona pode ser protetora quando aplicada em pacientes com SDRA grave.

 

 

 

 

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

 

 

Diante do tema do presente trabalho, pode-se ressaltar que a LPA e a SDRA podem ser definidas com sendo síndromes que apresentam inflamação pulmonar aguda e persistente com aumento da permeabilidade vascular, e apenas se diferenciam pela gravidade da hipoxemia.

A SDRA é uma síndrome que se desenvolve em questão de pouco tempo,  normalmente entre as 4 a 48 horas, podendo ter várias causas etiológicas, podendo progredir para um quadro de disfunção multiorgânica e apresentar grande número de  incidência e mortalidade elevadas, o que exige muitos conhecimentos fisiopatológicos necessários para que a partir das manifestações clínicas, o diagnóstico possa ser rápido e o paciente seja introduzido ao tratamento, pois através da atitude terapêutica que ofereça um suporte eficaz, é possível que o paciente consiga ter maior chance de sobrevivência.

Sendo tanto a LPA como também a SDRA causas comuns de insuficiência respiratória hipoxemica, surgem como complicação em qualquer área da medicina, estando mais de sessenta causas atualmente identificadas, razão pela, qual qualquer médico, de qualquer especialidade, deverá saber reconhecê-la de imediato, ou prever a sua possibilidade, já que, por exemplo, a sépsis é a causa mais comum de SDRA.

O tratamento da SDRA é de suporte, da melhoria das trocas gasosas e da prevenção das complicações enquanto a doença desencadeante que precipitou a SDRA tem de ser tratada.

É devido a esses conhecimentos que existem atualmente consensos e estratégias relativamente ao tratamento de suporte e também aos mecanismos de utilização da ventilação mecânica que têm permitido nas últimas décadas uma diminuição significativa da mortalidade e da morbilidade dos doentes com este tipo de patologia.

A SARA é defina também como sendo uma patologia ainda muito estudada e que inspira cuidados importantes de toda a equipe multidisciplinar tornando-a interdisciplinar principalmente nas decisões a serem tomadas em prol da melhora de cada paciente.

 

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